Makuladegeneration

Hvad er makuladegeneration?

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en tilstand, hvor makula, det område af øjet, der er ansvarligt for det mest distinkte (centrale) syn, forværres og forårsager synstab. AMD kan karakteriseres som enten atrofisk (tør) eller neovaskulær (våd). En øjenlæge kan genkende makuladegeneration ved udseendet af drusen (dvs. celleaffald nær øjets bagside) eller blødning.

Den nøjagtige årsag til makuladegeneration er ikke godt forstået, men kronisk karsygdom kan spille en vigtig rolle. Biomarkører, der forudsiger kardiovaskulær risiko (f.eks. forhøjede niveauer af homocystein og C-reaktivt protein), er også risikofaktorer for AMD.

Naturlige indgreb som f.eks antioxidant vitaminer, zink, og carotenoider kan hjælpe med at forhindre degeneration og understøtte sunde øjne.

Hvad er risikofaktorerne for makuladegeneration?

• Familie historie
• Etnicitet - kaukasisk-amerikanere er mere tilbøjelige end afroamerikanere
• Karsygdomme (herunder hjerte-kar-sygdomme)
• Rygning
• Fototoksicitet (forårsaget af eksponering for blå og ultraviolette stråler fra sollys)
• Forhøjet blodtryk
• Kost - herunder lavt indtag af carotenoider og B-vitaminer og højt indtag af mættet fedt og transfedt

Hvad er tegn og symptomer på makuladegeneration?

• Forvrænget centralt syn
• Udseende af mørke pletter
• Andre visuelle forvrængninger

Hvad er konventionelle medicinske behandlinger for makuladegeneration?

• Tilskud med antioxidant vitaminer, carotenoider og zink
• Intravitreøse (injiceret i glaslegemet i øjet) antivaskulære endotelvækstfaktor (anti-VEGF) hæmmere såsom Macugen, Lucentis og Avastin
• Fotodynamisk terapi
• Laser fotokoagulation
• Kirurgi (normalt ikke anbefalet)
• Visuelle hjælpemidler såsom implanterbare miniatureteleskoper

Hvad er nye terapier for makuladegeneration?

• Hormonerstatningsterapi

Hvilke kost- og livsstilsændringer kan være gavnlige for makuladegeneration?

• Spis en sund, velafbalanceret kost rig på omega-3 fedtsyrer (findes i fede fisk og hørfrø) og carotenoider (findes i orange og gule frugter og grøntsager).
• Stop med at ryge

Hvilke naturlige indgreb kan være gavnlige for makuladegeneration?

• Vitamin A, C og E, zink og kobber. The Age-Related Eye Disease Study (AREDS), den største og vigtigste undersøgelse af kosttilskud i AMD, fandt denne kombination af næringsstof forbedret AMD hos de fleste patienter.
• Carotenoider. Indtagelse af carotenoider lutein, zeaxanthin, og meso-zeaxanthin er afgørende for øjensundheden. Patienter med AMD har kraftigt faldende niveauer.
• Omega-3 fedtsyrer. Uafhængigt af tilskud med AREDS-næringsstofferne var højere indtag af DHA og EPA forbundet med en lavere risiko for progression til fremskreden AMD.
• Blåbær. Anthocyanidiner og cyanidin-3-glucosid (C3G) fundet i blåbær er blevet vist i prækliniske undersøgelser for at beskytte øjets sundhed.
• Melatonin. Øjet har flere melatoninreceptorer. En klinisk undersøgelse viste AMD-patienter, der fik melatonin, ikke oplevede yderligere synstab og havde reducerede patologiske makulære forandringer.
• Vindruekerneekstrakt. Prækliniske undersøgelser har vist, at vindruekerneekstrakt kan have en beskyttende effekt mod AMD og neurodegenerative lidelser samt forbedre øjensundheden.
• L-carnosin. L-carnosin er vigtigt for at beskytte celler mod skader fra frie radikaler. Topisk påført L-carnosin forbedrede synsskarphed, blænding og linseopacificering hos dyr og mennesker med fremskreden grå stær.
• Coenzym q10 (coq10). CoQ10 kan beskytte øjnene mod skader fra frie radikaler. Kombineret tilskud med CoQ10, acetyl-L-carnitin og omega-3 fedtsyrer stabiliserede synsfunktioner hos patienter ramt af tidlig AMD.
• B-vitaminer. Forhøjede homocysteinniveauer og lave B-vitaminniveauer er forbundet med en øget risiko for AMD og synstab hos ældre voksne. En stor undersøgelse viste, at tilskud med folinsyre, B6 og B12 reducerede risikoen for AMD signifikant hos voksne med kardiovaskulære risikofaktorer.
• Andre naturlige indgreb, der kan gavne øjensundheden omfatter resveratrol, ginkgo biloba, selen, liponsyre, blandt andre.

Makulaen eller makulaen lutea (fra latin makula, "spot" + lutea, "gul") er en højpigmenteret gul plet nær midten af ​​nethinden i det menneskelige øje, der giver det klareste og mest tydelige syn, der er nødvendigt for at læse, køre bil, se fine detaljer og genkende ansigtstræk.

Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er en ødelæggende tilstand karakteriseret ved forringelse af makula, hvor det centrale syn bliver alvorligt svækket. Der er to former for makuladegeneration: atrofisk (tør) og neovaskulær (våd). Begge former for sygdommen kan påvirke begge øjne samtidigt.

Aldersrelaterede fald i indholdet af carotenoidpigment i nethinden, kombineret med fotoskader forårsaget af skadelige ultraviolette (UV) stråler, giver anledning til denne invaliderende tilstand. Progressionen og sværhedsgraden af ​​makuladegeneration, som med alle aldersrelaterede sygdomme, forværres af faktorer som oxidativt stress, inflammation, højt blodsukker og dårligt vaskulært helbred.

Videnskabeligt undersøgte naturlige forbindelser, som hjælper med at genoprette aftagende carotenoidniveauer i makulaen, booster øjets antioxidantforsvar og understøtter en sund cirkulation, er et effektivt supplement til konventionel behandling, der i høj grad kan forbedre udsigterne for dem med AMD.

Denne protokol vil udforske patologien, afveje risici og fordele ved konventionel behandling og afsløre spændende nye videnskabelige resultater om innovative naturlige tilgange til at lindre virkningerne af AMD.

Udbredelse

AMD er den førende årsag til irreversibel synsnedsættelse og blindhed blandt nordamerikanere og europæere på 60 år og ældre. Ifølge National Institute of Health er flere amerikanere ramt af AMD end grå stær og glaukom tilsammen. Øjensundhedsorganisationen Macular Degeneration Partnership anslår, at så mange som 15 millioner amerikanere i øjeblikket udviser tegn på makuladegeneration (www.amd.org).

Cirka 85-90 procent af AMD tilfælde er den tørre form. Våd AMD, som kun repræsenterer 10-15 procent af AMD-tilfældene, er ansvarlig for mere end 80 procent af blindheden. AMD er lige almindelig hos mænd og kvinder og har en arvelig karakter (Klein 2011; Haddad 2006). En positiv udvikling er, at den estimerede prævalens af AMD hos amerikanere på 40 år og ældre er faldet fra 9,4 % i årene 1988-1994 til 6,5 % i årene 2005-2008 (Klein 2011).

Nethinden er øjets inderste lag, som indeholder nerver, der kommunikerer synet. Bag nethinden er årehinden, som forsyner blodet til makula og nethinden. I den atrofiske (tørre) form af AMD ophobes celleaffald kaldet drusen mellem nethinden og årehinden. Den makuladegeneration skrider langsomt frem med synet tabt smertefrit. I den våde form af AMD undergår blodkar under nethinden unormal vækst ind i nethinden under makulaen. Disse nydannede blodkar bløder ofte, hvilket får makula til at bule eller danne en høj, ofte omgivet af små blødninger og ardannelse i væv. Resultaterne er en forvrængning i det centrale syn og forekomsten af ​​mørke pletter. Mens progressionen af ​​atrofisk AMD kan finde sted over år, kan neovaskulær AMD udvikle sig på kun måneder eller endda uger (de Jong 2006).

Mens de nøjagtige årsager til AMD ikke er fuldt ud forstået, peger nyere videnskabelige beviser på kronisk vaskulær sygdom, herunder hjerte-kar-sygdom, som en potentiel årsag. Forskere mener, at langsom nedbrydning af blodkarrene i årehinden, som giver blod til nethinden, kan føre til makuladegeneration.

En komplementær teori antyder en ændring i dynamikken i den choroidale blodcirkulation som en vigtig patofysiologisk mekanisme. Blokeringer i de choroidale blodkar, muligvis på grund af vaskulær sygdom, fører til øget okulær stivhed og nedsat effektivitet i det choroidale blodcirkulationssystem. Specifikt forårsager den øgede kapillære modstand (på grund af blokeringer) forhøjet tryk, hvilket resulterer i den ekstracellulære frigivelse af proteiner og lipider, der danner aflejringer kendt som drusen (Kaufmen 2003).

Kolesterol findes i drusen. Forskere foreslår, at dannelsen af ​​AMD-læsioner og deres eftervirkninger kan være en patologisk reaktion på tilbageholdelsen af ​​et sub-endotel apolipoprotein B, svarende til en bredt accepteret model for aterosklerotisk koronararteriesygdom (Curcio 2010). Som sådan har forskere nu fundet ud af, at biomarkører, der forudsiger kardiovaskulær risiko (f.eks. forhøjede niveauer af homocystein og C-reaktivt protein (CRP)) er risikofaktorer for AMD (Seddon 2006).

Små drusen er ekstremt almindelige, hvor cirka 80 % af den generelle befolkning over 30 år manifesterer mindst én. Aflejring af store drusen (≥ 63µm) er karakteristisk for atrofisk AMD, hvor denne drusen forårsager udtynding af makulært væv, oplevet som sløret eller forvrænget syn med mulige tomme pletter i centralt syn. Drusen fortsætter med at akkumulere og aggregere med stigende alder; de over 75 er 16 gange mere tilbøjelige til at udvikle aggregerede store drusen sammenlignet med dem 43-54 (Klein 2007).

Sammen med drusendannelse kan der være forringelse af elastin og kollagen i Bruchs membran - barrieren mellem nethinden og årehinderne - hvilket forårsager forkalkning og fragmentering. Dette, kombineret med en stigning i et protein kaldet vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF), gør det muligt for kapillærer (eller meget små blodkar) at vokse op fra årehinden og ind i nethinden, hvilket i sidste ende fører til blod- og proteinlækage under makulaen (våd form) AMD) (Friedman 2004; Bird 2010).

Andre teorier postulerer, at abnormiteter i den enzymatiske aktivitet af gamle retinale pigmentepitel (RPE) celler fører til akkumulering af metaboliske biprodukter. Når RPE-cellerne bliver overfyldte, blokeres deres normale cellulære metabolisme, hvilket resulterer i ekstracellulære udskillelser, der producerer drusen og fører til neovaskularisering.

Mennesker, der har en nær slægtning med AMD, har en 50% højere risiko for til sidst at udvikle det sammenlignet med 12% for andre mennesker. Forskere mener, at en nyligt opdaget genetisk sammenhæng bedre vil hjælpe med at forudsige dem, der er i fare, og i sidste ende føre til bedre behandlinger (Patel 2008).

Cigaretrygning. En øget forekomst af neovaskulær og atrofisk AMD er konsekvent blevet påvist blandt rygere (Thornton 2005; Chakravarthy 2010).

Den makulære pigment (MP) optiske tæthed hos 34 cigaretrygere blev sammenlignet med MP optiske densitet hos 34 ikke-rygere matchet for alder, køn og kostmønstre. Det viste sig, at tobaksbrugere havde signifikant mindre MP end kontrolpersoner. Ydermere var rygefrekvensen (cigaretter pr. dag) omvendt relateret til MP-densiteten (Hammond 1996).

I en undersøgelse, der undersøgte forholdet mellem rygning og risikoen for at udvikle AMD hos kaukasiere, blev 435 tilfælde med AMD i slutstadiet sammenlignet med 280 kontroller. Forfatterne påviste en stærk sammenhæng mellem risikoen for både tør og våd form AMD og mængden af ​​cigaretrygning. Mere specifikt, for forsøgspersoner med 40 pakkeår (antal pakkeår = pakker røget pr. dag [x] år som ryger) var oddsratioen (sandsynligheden for, at tilstanden opstår) 2,75 sammenlignet med ikke-rygere. Begge typer af AMD viste en lignende relation; rygning af mere end 40 pakkeår med cigaretter var forbundet med et oddsforhold på 3,43 for tør AMD og 2,49 for våd AMD. Rygestop var forbundet med reducerede odds for AMD. Risikoen hos dem, der ikke havde røget i over 20 år, var også sammenlignelig med ikke-rygere. Risikoprofilen var ens for mænd og kvinder. Passiv rygning var også forbundet med en øget risiko for AMD hos ikke-rygere (Khan 2006).

Oxidativt Stress. Nethinden er særligt modtagelig for oxidativ stress på grund af dets høje forbrug af ilt, høje andel af flerumættede fedtsyrer og eksponering for synligt lys. In vitro undersøgelser har konsekvent vist, at fotokemisk nethindeskade kan tilskrives oxidativt stress. Desuden er der stærke beviser, der tyder på, at lipofuscin (et fotoreaktivt stof) er afledt, i det mindste delvist, fra oxidativt beskadigede fotoreceptor ydre segmenter (Drobek-Slowik 2007). Mens naturligt forekommende antioxidanter typisk klarer dette, kan miljøfaktorer og stress mindske cirkulerende antioxidanter. For eksempel falder niveauet af den endogene antioxidant glutathion, når mennesker bliver ældre, hvilket gør linsekernen og nethinden modtagelige for oxidativt stress (Babizhayev 2010).

C-vitamin, som normalt er højt koncentreret i kammervandet og hornhindens epitel, hjælper med at absorbere skadelig ultraviolet stråling, beskytter det basale lag af epitelet og forhindrer AMD (Brubaker 2000). L-carnosin og E-vitamin afbøder også oxidativt stress og frie radikaler (Babizhayev 2010).

Betændelse. Skader og betændelse i det pigmenterede lag af nethinden (retinalt pigmentepitel eller RPE) samt årehinden forårsager en ændret og unormal diffusion af næringsstoffer til nethinden og RPE, hvilket muligvis udløser yderligere RPE og nethindeskader (Zarbin 2004). Dyreforsøg viser, at oxidativ stress-induceret skade på RPE resulterer i et immunmedieret kronisk inflammatorisk respons, drusendannelse og RPE-atrofi (Hollyfield 2008).

Forskning har identificeret specifikke genetiske ændringer, som kan føre til en uhensigtsmæssig inflammatorisk reaktion og sætte scenen for AMD-debut (Augustin 2009). Andre undersøgelser, der undersøgte, om inflammatoriske markører forudsagde AMD-risiko, fandt, at højere niveauer af C-reaktivt protein (CRP) var prædiktive for AMD efter kontrol for genotype, demografiske og adfærdsmæssige risikofaktorer (Seddon 2010; Boekhoorn 2007).

Fototoksicitet. En anden risikofaktor for AMD er fototoksicitet forårsaget af eksponering for blå og ultraviolet (UV) stråling, som begge påvirker RPE-cellernes funktion negativt. Dyrkede humane RPE-celler er modtagelige for apoptotisk celledød induceret af ultraviolet B (UVB) bestråling. Absorption af UV-lys af det inderste lag af årehinden kan i vid udstrækning forhindre den cytotoksiske effekt. (Krohne 2009). Udsættelse for sollys uden beskyttende solbriller er en risikofaktor for AMD (Fletcher 2008).

Forhøjet Blodtryk. En undersøgelse af 5.875 latinamerikanske mænd og kvinder identificerede en udtalt risiko for våd AMD, hvis det diastoliske blodtryk var højt, eller hvis individer havde ukontrolleret diastolisk hypertension (Fraser-Bell 2008). Langvarig behandling af hypertension med et thiaziddiuretikum var imidlertid forbundet med en mere signifikant forekomst af neovaskulær AMD, muligvis på grund af de kendte fototoksiske virkninger af thiaziddiuretika (De la Marnierre 2003).

Lavt Indtag Af Carotenoider. Utilstrækkeligt indtag af følgende carotenoider er forbundet med AMD: lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin. Lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin er carotenoider til stede i nethinden og påvirker MP-densiteten positivt (Ahmed 2005). Lutein og zeaxanthin hjælper med at forhindre AMD ved at opretholde tættere MP, hvilket resulterer i mindre retinal rivning eller degeneration (Stahl 2005). Den terapeutiske effekt af lutein og zeaxanthin i AMD er signifikant ifølge Lutein Antioxidant Supplementation Trial (LAST), som viste forbedring i flere symptomer, der ledsager AMD (Richer 2004).

Lavt Vitamin B Indtag. Flere undersøgelser viser, at lave niveauer af visse B-vitaminer er forbundet med en øget risiko for AMD. Women's Antioxidant and Folic Acid Cardiovascular Study (WAFACS) i 5.442 kvindelige sundhedsprofessionelle viste, at dagligt tilskud med folinsyre, B6 og B12 resulterede i signifikant færre AMD-diagnoser sammenlignet med placebo (Christen 2009).

Højt Fedtindtag. Højere indtag af specifikke typer fedt, snarere end totalt fedt, kan være forbundet med en større risiko for fremskreden AMD. Diæter med højt indhold af omega-3-fedtsyrer, fisk og nødder var omvendt forbundet med AMD-risiko, når indtaget af linolsyre (en omega-6-fedtsyre) var lavt (Tan 2009).

En fransk undersøgelse fandt, at højt indtag af totalt fedt, mættet fedt og enkeltumættet fedt alle var forbundet med en øget risiko for at udvikle AMD (Delcourt 2007). At spise rødt kød 10 eller flere gange om ugen ser ud til at øge risikoen for at udvikle tidlig AMD, mens at spise kylling mere end 3 gange om ugen kan give beskyttelse mod sygdommen (Chong 2009a).

Højt forbrug af transfedt er blevet forbundet med en øget forekomst af sen (mere avanceret) AMD i en undersøgelse af 6.734 individer. I samme undersøgelse gav olivenolieforbrug en beskyttende effekt (Chong 2009b).

Etnicitet. Undersøgelser i USA viser, at en højere procentdel af kaukasisk-amerikanere får makuladegeneration sammenlignet med afroamerikanere (Klein 2011).

Tør type makuladegeneration udvikler sig gradvist. Tilskud med antioxidanter, lutein og zeaxanthin er blevet foreslået af National Eye Institute og andre for at bremse udviklingen af ​​tør makuladegeneration og, hos nogle patienter, forbedre synsstyrken (Tan AG 2008).

Våd makuladegeneration kan udvikle sig hurtigere. Patienter har brug for behandling kort efter symptomerne viser sig. Der var ingen effektive behandlinger for våd makuladegeneration indtil for nylig. Nye lægemidler, kaldet anti-Vascular Endothelial Growth Factor (anti-VEGF) midler, kan fremme regression af de unormale blodkar og forbedre synet, når de injiceres direkte i øjets glaslegeme (Chakravarthy 2006; Rosenfeld 2006a,b; Anon 2011b) . Fotodynamisk terapi, en systemisk behandling anvendt i onkologi til at udrydde kræft i tidligt stadium og reducere tumorstørrelsen i kræft i slutstadiet, er også blevet brugt til at behandle våd AMD (Wormald 2007).

Anti-vegf medicin. Macugen®, Lucentis®, Avastin® og andre er de nyeste konventionelle behandlinger til våd makuladegeneration.

VEGF's hovedrolle er at inducere dannelse af nye blodkar. Det virker også til at øge inflammation og forårsage væske til at lække ud af blodkarrene. Ved våd makuladegeneration stimulerer VEGF dannelsen af ​​unormale blodkar i det makulære område af nethinden. Blødning, utæthed og ardannelse fra disse blodkar forårsager i sidste ende irreversibel skade på fotoreceptorerne samt hurtigt synstab, hvis de ikke behandles.

Alle anti-VEGF-medicin virker på samme måde. De binder til og hæmmer den biologiske aktivitet af VEGF. Ved at forhindre VEGFs virkning reducerer og forhindrer de effektivt dannelsen af ​​unormale blodkar. De reducerer også mængden af ​​lækage og reducerer derfor hævelse i makula. Disse handlinger fører til bevarelse af synet hos patienter med våd makuladegeneration.

Der er i øjeblikket tre anti-VEGF-medicin, der anvendes. Pegaptanib (Macugen®) binder sig selektivt til en specifik type VEGF kaldet VEGF 165, som er en af ​​de farligste former for VEGF (Chakravarthy 2006). Macugen® er godkendt af Food and Drug Administration (FDA) til behandling af våd AMD. Det administreres via intraokulær injektion hver sjette uge.

Ranibizumab (Lucentis®) er også FDA-godkendt til behandling af våd makuladegeneration. Lucentis® hæmmer alle former for VEGF. Lucentis® administreres via månedlig intraokulær injektion.

Bevacizumab (Avastin®) ligner Lucentis® og virker på at hæmme alle former for VEGF. Avastin® er i øjeblikket godkendt af FDA til metastatisk cancer (kræft, der har spredt sig til andre dele af kroppen). Dette lægemiddel er almindeligt anvendt, men er ikke godkendt af FDA til våd AMD. Prisen på Avastin® er cirka 90 % mindre end de to andre midler.

Da VEGF også har været forbundet med dårlig prognose ved brystkræft, blev Avastin® tidligere brugt som behandling. Imidlertid trak FDA godkendelsen af ​​Avastin® til brystkræftbehandling i november 2011 efter en gennemgang af fire kliniske undersøgelser (FDA 2012). Disse undersøgelser konkluderede, at lægemidlet ikke forlænger brystkræftpatienters samlede overlevelse eller bremser sygdomsprogressionen signifikant. Strenge kliniske forsøg med Avastin® udføres af National Eye Institute. Lucentis® er tilgængelig gratis i Storbritannien, så længe patienterne opfylder visse kriterier relateret til syn. Selvom virkningsmekanismerne for anti-VEGF-midlerne er ens, varierer succesraterne mellem behandlingerne. Da Macugen® først blev godkendt, stabiliserede halvfjerds procent af patienterne sig uden yderligere alvorligt synstab (Gragoudas 2004). Macugen® har ikke vist sig at forbedre synet. Lucentis® forbedrede resultaterne af Macugen®. 95 procent af Lucentis®-patienterne beholdt deres syn, og næsten 40% af Lucentis®-patienterne, der gennemførte et års behandling, forbedrede deres syn til 20/40 eller bedre (Rosenfeld 2006b).

Fordi Avastin® bruges off-label, og dets producenter ikke planlægger at søge godkendelse af lægemidlet til AMD, er det ikke blevet så grundigt undersøgt som hverken Lucentis® eller Macugen® (Gillies 2006). Imidlertid mener mange nethindespecialister, at Avastins®-effektivitet er parallel med Lucentis® (Rosenfeld 2006b).

Lucentis®, Macugen® og Avastin® administreres alle via intraokulær injektion. Med andre ord injiceres disse medikamenter direkte i øjet. Injektionerne gives efter øjets overflade er blevet renset og steriliseret. Nogle læger vil give antibiotikadråber før injektionen. En eller anden form for anæstesi administreres normalt. Dette kan gives i form af dråber eller som en meget lille indsprøjtning af bedøvelsesmiddel omkring øjet. Der bruges en meget fin nål, og selve injektionen tager kun få sekunder.

En fjerde intraokulær anti-VEGF-behandling, VEGF Trap-Eye, godkendt i november 2011, ser ud til at kræve færre injektioner sammenlignet med Lucentis®, mens den stadig tilbyder de samme forbedringer i synet over en periode på et år. I forsøg med mere end 2.400 patienter gav VEGF Trap-Eye intraokulære injektioner doseret hver anden måned de samme fordele som Lucentis® månedlig dosering (Anon 2011b).

Mulige komplikationer er nethindeløsning og udvikling af grå stær. Højt intraokulært tryk følger normalt efter injektionen, men forsvinder generelt inden for en time.

Mulige bivirkninger af intraokulære injektioner forekommer i mindre end 1 procent af hver 100 injektioner (Rosenfeld 2006b). Når der opstår bivirkninger, kan de dog være meget alvorlige og truende for synet. En mulig bivirkning er en alvorlig øjeninfektion kendt som endophthalmitis, en betændelse i øjeæblets indre væv, som nogle gange fører til tab af syn eller alvorlig skade på øjet.

Fotodynamisk terapi (PDT) er en systemisk behandling, der anvendes i onkologi af en række specialister til at udrydde præmaligne og tidlige stadier af kræft og reducere tumorstørrelsen i kræft i slutstadiet. PDT involverer tre nøglekomponenter: en fotosensibilisator, lys og vævsilt.

Fotosensibiliserende midler er lægemidler, der bliver aktive, når lys af en bestemt bølgelængde rettes mod det anatomiske område, hvor de er koncentreret. Det er en godkendt behandling for våd makuladegeneration og er en mere udbredt foretrukken behandling, der udnytter visse unikke egenskaber ved subretinale neovaskulære kar.

Sammenlignet med normale blodkar synes neovaskulært væv at bevare den lysfølsomme medicin, der bruges i fotodynamisk terapi. Efter at medicinen, f.eks. verteporfin (Visudyne®) er blevet sprøjtet ind i en perifer vene, kan den opdage unormale blodkar i makula og binde sig til proteinerne i de unormale blodkar. Laserlys med specifikke bølgelængder, som aktiverer lysfølsomme lægemidler som verteporfin, fokuseres gennem øjet i omkring et minut. Når verteporfin aktiveres af laseren, ødelægges de unormale blodkar i makulaen. Dette sker uden nogen skade på omgivende øjenvæv. Fordi normale nethindekar tilbageholder meget lidt verteprofin, ødelægges de unormale subretinale kar selektivt. Blod eller væske kan ikke lække ud og beskadige makulaen yderligere (Wormald 2007).

Mens verteporfin PDT bremsede våd AMD-progression, har nyere anti-VEGF-behandlinger vist forbedring af synet hos mange patienter. Kombinationsterapier (PDT + kortikosteroid + anti-VEGF) har vist noget lovende, især i visse sygdomsklasser (Miller 2010).

Laser Fotokoagulation. Laserfotokoagulation (LP) er en effektiv behandling af våd type AMD. LP er dog begrænset til behandling af veldefineret eller "klassisk" subretinal neovaskularisering, der kun er til stede hos 25 % af dem med våd type AMD (Anon 2011a). Hos egnede patienter er LP effektiv til at forhindre fremtidigt synstab, men det kan ikke genoprette eller forbedre synet. Derudover kan choroidal neovaskularisering gentage sig efter behandling og forårsage yderligere synstab (Yanoff 2004). LP har ikke fungeret godt på atrofisk (tør) AMD.

Kirurgi. Subretinal kirurgi er blevet forsøgt for AMD. Nogle operationer var rettet mod fjernelse af blod og den subretinale neovaskulære membran. En anden type operation forsøgte fysisk at fortrænge makula og flytte den over på en seng af sundere væv. Samlet set viser forskningsstudier, at resultaterne af operationen er skuffende (Bressler 2004). Synet er generelt ikke blevet bedre efter operationen (Hawkins 2004). Derudover blev hyppigheden og sværhedsgraden af ​​kirurgiske komplikationer generelt anset for at være uacceptabelt høj.

I slutningen af ​​2010 godkendte FDA en enhed kaldet Implanterbart miniatureteleskop (imt) at forbedre synet hos nogle patienter med AMD i slutstadiet. IMT erstatter den naturlige linse gennem kirurgi i kun det ene øje og giver 2X forstørrelse. Det andet øje bruges til perifert syn. I de kliniske forsøg, som FDA-godkendelsen var baseret på, 1 og 2 år efter operationen, havde 75 procent af patienterne en forbedring i deres synsstyrke på to linjer eller mere, 60 procent forbedrede deres syn med tre linjer, og 40 procent havde en fire-linjers forbedring af øjendiagrammet (Hudson 2008 og www.accessdata.fda.gov).

Hver person kan reagere forskelligt på de forskellige konventionelle behandlinger, der er tilgængelige for makuladegeneration. Fra en patients perspektiv er det meget vigtigt at forstå våd makuladegeneration og dens behandling grundigt for at kunne diskutere en terapeutisk plan med sin læge. En specifik behandlingsplan bør skræddersyes til hver patients behov og sygdomsaktivitet.

Fremkomsten af ​​anti-VEGF-terapier er for eksempel blevet set som et betydeligt fremskridt for patienter med våd makuladegeneration. Det er vigtigt at tale med en specialist om fordelene og bivirkningerne ved anti-VEGF-lægemidler for at afgøre, om de er passende til dit specifikke tilfælde. Det skal bemærkes, at der er nogle spekulationer, som ikke understøttes af stærke menneskelige data, om, at anti-VEGF-makuladegenerationsbehandlinger kan have systemiske virkninger og negativt påvirke vaskulær sundhed ved at "lække" fra øjet. Det er derfor vigtigt at evaluere dit kardiovaskulære helbred, hvis du modtager anti-VEGF-behandling for makuladegeneration. For eksempel kan en person, der for nylig har haft et hjerteanfald eller har omfattende åreforkalkning, vælge at undgå anti-VEGF-behandlinger til fordel for fotodynamisk terapi eller laserfotokoagulation. Personer, der modtager anti-VEGF-behandlinger, bør målrette sig mod en optimal kardiovaskulær sundhedsprofil, som inkluderer lavdensitetslipoproteinniveauer (LDL) under 100 mg/dL, fastende glukose mellem 80 - 86 mg/dL osv. For flere tips til at understøtte din kardiovaskulære sundhed , læs vores protokol om aterosklerose og hjertekarsygdomme.

Forskning har vist, at hormonet dehydroepiandrosteron (DHEA) er unormalt lavt hos patienter med AMD (Bucolo 2005). DHEA har vist sig at beskytte øjnene mod oxidativ skade (Tamer 2007). Fordi makulaen kræver hormoner for at fungere, antager en ny teori, at lave niveauer af kønshormoner i blodet får retinal makula til at akkumulere kolesterol i et forsøg på at producere sine egne hormoner (Dzugan 2002). Ophobningen af ​​kolesterol i makula kan føre til produktion af patologisk drusen og efterfølgende makuladegeneration. En omvendt sammenhæng mellem kvindeligt hormon og neovaskulær AMD blev observeret med nuværende og tidligere brug af hormonsubstitutionsterapi blandt kaukasiske og latino-kvinder (Edwards 2010). Gendannelse af optimal hormonbalance med bioidentiske hormoner kan være en effektiv ny behandling for både mænd og kvinder. Kliniske undersøgelser er i gang for at teste denne hypotese og mulige hormonelle behandlingsmuligheder.

Melatonin. Melatonin er et hormon og en stærk antioxidant, der fjerner frie radikaler. Flere undersøgelser har vist, at mange områder af øjet har melatoninreceptorer (Rastmanesh 2011; Lundmark 2006). I et klinisk studie fik 100 patienter med tør eller våd AMD 3 mg melatonin ved sengetid. Behandlingen forhindrede yderligere synstab. Efter seks måneder var synsstyrken ikke blevet mindre, og størstedelen af ​​patienterne havde reduceret patologiske makulære forandringer ved undersøgelse (Yi 2005).

Soja. Soja indeholder phytonutrient genistein, som har dokumenteret antiangiogenese egenskaber, der postuleres at være resultatet af hæmning af VEGF (Yu 2010). Denne egenskab til at hæmme blodkarvækst er vigtig for at begrænse unormal indvækst af choroidale blodkar. Hos mus hæmmede genistein retinal neovaskularisering og ekspression af VEGF (Wang 2005).

Mad rig på Omega-3 fedtsyrer. Fed fisk (f.eks. laks, tun og makrel) samt hørfrø er vigtige kilder til omega-3 fedtsyrer, som er essentielle for beskyttelse mod makuladegeneration og andre sygdomme (Landrum 2001). En meta-analyse viste, at patienter med et højt diætindtag af omega-3 fedtsyrer havde en 38% lavere risiko for sen (mere fremskreden) AMD. Derudover blev der observeret en sammenhæng mellem at spise fisk to gange om ugen og at have en reduceret risiko for både tidlig og sen AMD (Chong 2008).

Makulapigmenter: Lutein, Zeaxanthin og Meso-Zeaxanthin

Forholdet mellem tætheden af ​​makulært pigment (MP) og begyndelsen af ​​AMD er veletableret. MP består hovedsageligt af tre carotenoider: lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin. De repræsenterer omkring henholdsvis 36, 18 og 18 procent af det totale carotenoidindhold i nethinden. De findes i makula og omgivende væv, herunder blodkar og kapillærer, som nærer nethinden (Rapp 2000).

Lutein, zeaxanthin og meso-zeaxanthin sikrer korrekt funktion af makula ved at filtrere skadeligt ultraviolet lys fra og fungere som antioxidanter (Beatty 2000; Kaya 2010). Under ældningsprocessen er der et fald i niveauet af lutein og zeaxanthin; lave niveauer af parlamentsmedlemmer er knyttet til AMD (Johnson 2010). En obduktionsundersøgelse af donerede øjne viste, at niveauerne af alle tre carotenoider var reduceret hos dem med makuladegeneration sammenlignet med kontrolpersoner. Det mest markante fund var imidlertid det kraftige fald i meso-zeaxanthin i macula hos patienter med makuladegeneration (Bone 2000). Denne postmortem undersøgelse hjalp med at bekræfte andre undersøgelser, der indikerer vigtigheden af ​​alle tre carotenoider i opretholdelsen af ​​den strukturelle integritet af makula (Krinsky 2003). Disse carotenoider beskytter gule flekker og fotoreceptorcellerne nedenunder via deres antioxidantegenskaber og lysfiltrerende evner (Landrum 2001).

Indtagelse af lutein og zeaxanthin er en vigtig forebyggende foranstaltning, men kan også vende degenerationsprocessen, når den er i gang (Richer 2004). Fordi lutein og zeaxanthin har de vævsspecifikke karakteristika for alle carotenoider, er deres naturlige tendens til at koncentrere sig i makula og nethinden. Indtagelse af fødevarer rige på disse stoffer er især vigtig, da de har en direkte effekt på makulær pigmenttæthed - jo tættere pigmentet er, jo mindre sandsynligt vil der opstå en retinal revne eller degeneration (Stahl 2005). Frugter med en gul eller orange farve (f.eks. mango, kiwi, appelsiner og grøntsager af de mørkegrønne bladrige, orange og gule sorter) er kilder til lutein og zeaxanthin (Bone 2000).

I modsætning til lutein og zeaxanthin findes meso-zeaxanthin ikke i kosten, men er nødvendig for at opretholde ungdommelig makulær tæthed (Bone 2007). Patienter med makuladegeneration har vist sig at have 30 % mindre meso-zeaxanthin i deres makula sammenlignet med personer med raske øjne (Quantum Nutritionals, data på fil). Når det tages som et supplement, absorberes meso-zeaxanthin i blodbanen og øger effektivt makulære pigmentniveauer (Bone 2007).

Anthocyanidiner og Cyanidin-3-Glucosid (C3G). C3G'er er kritiske komponenter i blåbær og er stærke antioxidanter (Amorini 2001; Zafra-Stone 2007). Positive resultater er blevet bemærket i mange dyreforsøg og nogle menneskelige undersøgelser, der bruger blåbær til makuladegeneration såvel som andre øjenlidelser, herunder diabetisk retinopati, retinitis pigmentosa, glaukom og grå stær (Fursova 2005; Milbury 2007). C3G har vist sig at forbedre nattesynet hos mennesker ved at gøre det muligt for de stænger i øjet, der er ansvarlige for nattesyn, at genoptage deres funktion hurtigere (Nakaishi 2000). I dyreceller regenererede C3G rhodopsin (nethindekomplekset, der absorberer lys) (Amorini 2001). Anthocyanidinerne i blåbær nedsætter vaskulær permeabilitet ved at interagere med blodkarkollagen for at bremse det enzymatiske angreb på blodkarvæggen. Dette kan forhindre lækage fra kapillærer, der er fremherskende ved neovaskulær AMD. Undersøgelser viser også, at blåbær øger oxidative stress-forsvarsmekanismer i øjnene (Milbury 2007). Der kan være yderligere fordele ved at tilføje E-vitamin (Roberts 2007).

C3G, som er meget biotilgængeligt, forbedrer andre funktioner i kroppen (Miyazawa 1999; Tsuda 1999; Matsumoto 2001). Dens kraftige antioxidantegenskaber beskytter væv mod DNA-skader, ofte det første trin i kræftdannelse og ældning af væv (Acquaviva 2003; Riso 2005).

C3G beskytter endotelceller mod peroxynitrit-induceret endotel dysfunktion og vaskulær svigt (Serraino 2003). Derudover bekæmper C3G vaskulær inflammation ved at hæmme inducerbar nitrogenoxidsyntase (iNOS) (Pergola 2006). Samtidig opregulerer C3G aktiviteten af ​​endothelial nitrogenoxidsyntase (eNOS), som hjælper med at opretholde normal vaskulær funktion (Xu 2004). Disse virkninger på blodkarrene er især vigtige i nethinden, hvor sarte nerveceller er afhængige af den enkelte oftalmiske arterie til deres næring.

I dyremodeller forhindrer C3G fedme og forbedrer blodsukkerstigninger (Tsuda 2003). En måde at gøre dette på er ved at øge genekspression af det gavnlige fedt-relaterede cytokin adiponectin (Tsuda 2004). Diabetikere er selvfølgelig disponerede for alvorlige øjenproblemer, herunder blindhed fra forhøjede blodsukkerniveauer.

C3G hjælper med at inducere apoptose (programmeret celledød) i en række humane kræftlinjer, et vigtigt skridt i kræftforebyggelse (Fimognari 2004; Chen 2005). På en lignende måde (men via en anden mekanisme) stimulerer C3G hurtigt prolifererende humane cancerceller til at differentiere, så de mere ligner normalt væv (Serafino 2004).

Endelig blev det opdaget, at C3G er neurobeskyttende i eksperimentelle cellulære modeller af hjernefunktion, hvilket hjælper med at forhindre de negative virkninger af det Alzheimers-relaterede protein amyloid beta på hjerneceller (Tarozzi 2010).

Vindruekerneekstrakt. Vindruekerneekstrakt, et bioflavonoid, er en potent antioxidant. Planteafledte bioflavonoider optages let i vores krop, når de indtages. Bioflavonoider ser ud til at beskytte retinale ganglieceller (Majumdar 2010). Undersøgelser udført i frugtfluer har afsløret, at vindruekerneekstrakt dæmper aggregeringen af ​​patologiske proteiner, hvilket tyder på en beskyttende effekt mod makuladegeneration og neurodegenerative lidelser. Derfor udviste frugtfluer administreret vindruekerneekstrakt forbedret øjensundhed (Pfleger 2010). Lignende forsøg med diabetiske dyr indikerer, at vindruekerneekstrakt begrænser den okulære blodkarskade, der ses ved diabetisk retinopati (nedbrydning af nethinden), som deler nogle patologiske karakteristika med AMD (Li 2008).

Overbevisende laboratoriebeviser viser, at drueekstrakter kan hæmme angiogenese i humane celler (Liu 2010). Dette tyder på, at vindruekerneekstrakt kan undertrykke den afvigende blodkarvækst observeret ved våd AMD.

Resveratrol. Resveratrol er en potent polyfenolisk antioxidantforbindelse fremstillet af druer og andre planter til beskyttelse mod patogener. Hos mennesker udøver den en bred vifte af fysiologiske virkninger, når den indtages oralt. Adskillige undersøgelser har vist resveratrols kardiobeskyttende egenskaber, herunder endotelbeskyttelse og svækkelse af oxideret-LDL-induceret vaskulær skade (Rakici 2005; Lin 2010). Derudover indikerer nye beviser, at resveratrol kan bekæmpe makuladegeneration og fremme øjensundhed via flere mekanismer. I en dyremodel var resveratrol i stand til at afværge diabetes-inducerede vaskulære læsioner (Kim 2011). Desuden viste denne samme undersøgelse, at resveratrol var i stand til at dæmpe VEGF-signalering i musens nethinder, et nøglepatologisk træk ved AMD. En anden undersøgelse bekræftede disse resultater ved at vise, at resveratrol hæmmede angiogenese og undertrykte retinal neovaskularisering hos mus, der var tilbøjelige til at udvikle makuladegeneration på grund af en genetisk mutation (Hua 2011). Flere laboratorieforsøg har også foreslået yderligere beskyttelsesmekanismer for resveratrol ved makuladegeneration, herunder beskyttelse af retinale pigmentepitelceller mod hydrogenperoxid-induceret oxidativ stress og lysskader (Kubota 2010; Pintea 2011).

I betragtning af disse spændende indledende resultater vedrørende resveratrol og makuladegeneration, sammen med dets fremragende resultater under en række andre forhold, Livsforlængelse mener, at personer med AMD (især den "våde" variant) kan have gavn af tilskud med resveratrol.

Safran Ekstrakt. Safran (Crocus sativus) bruges almindeligvis som et kulinarisk krydderi, især i områder i Middelhavet og Mellemøsten, hvor det er hjemmehørende. Det har også brug som en medicinsk urt og indeholder flere carotenoider, herunder crocin, crocetin og safranal (Alavizadeh 2014; Fernandez-Sanchez 2015). Præklinisk forskning har fundet ud af, at safran og dets bestanddele fremmer en sund nethindeblodstrøm og hjælper med at beskytte nethindens celler mod skader på grund af lyseksponering og oxidativt stress (Ahmadi 2020; Fernandez-Sanchez 2015; Chen 2015; Xuan 1999; Fernandez-Sanchez 2012).

Flere kliniske forsøg har vist, at safran kan være et levedygtigt terapeutisk middel ved AMD. I et randomiseret, kontrolleret krydsforsøg fik 25 forsøgspersoner med tidlig AMD enten 20 mg safran eller placebo dagligt i tre måneder og derefter skiftet til den alternative intervention. Retinal flimmer følsomhed, en markør for makulær sundhed, forbedret med safran, men ikke placebo (Falsini 2010). Forskerne evaluerede derefter fordelene på længere sigt: Da 29 forsøgspersoner med tidlig AMD fik den samme dosis safran i gennemsnitligt 14 måneder, blev nethindens følsomhed ikke kun forbedret med tre måneder, men synsstyrken blev også forbedret, og forsøgspersonerne var i stand til at at læse i gennemsnit to linjer mere på standardsynstestdiagrammer sammenlignet med baseline. Forbedringer blev opretholdt gennem opfølgningsperioden på op til 15 måneder (Piccardi 2012). I en anden undersøgelse af personer med tidlig AMD, efter at have taget 20 mg safran om dagen i gennemsnitligt 11 måneder, forbedredes nethindens følsomhed, uanset om deltagerne havde en genetisk sårbarhed over for tilstanden (Marangoni 2013).

I en anden undersøgelse, der specifikt overvejede tør AMD, forbedrede 50 mg safran dagligt i tre måneder markant synsstyrken og kontrastfølsomheden i forhold til ingen bemærkede forbedringer i kontrolgruppen (Riazi 2017). I et større crossover-studie af 100 personer med mild til moderat AMD forbedrede 20 mg safran givet dagligt i tre måneder signifikant visuel nøjagtighed og et mål for nethindens responshastighed sammenlignet med placebo (Broadhead 2019). Safran er også blevet vist i klinisk og præklinisk forskning for at hjælpe med at forhindre andre almindelige okulære tilstande (Jabbarpoor Bonyadi 2014; Makri 2013; Bahmani 2016).

Ginkgo Biloba. Ginko biloba forbedrer den mikrokapillære cirkulation i øjet og bremser forringelsen af ​​makula (Thiagarajan 2002). Ved at hæmme blodpladeaggregation og regulere blodkarelasticiteten forbedrer ginko biloba blodgennemstrømningen gennem store blodkar og kapillærer. Ginkgo er også en kraftig antioxidant (Mahadevan 2008).

Glutathion og C-vitamin. Glutathion og C-vitamin er antioxidanter, der findes i høje koncentrationer i raske øjne og i formindskede mængder i øjnene af AMD-patienter. C-vitamin hjælper glutathionsyntesen i øjet. Når det kombineres med cystein, en aminosyreantioxidant, forbliver cystein stabilt i vandige opløsninger og er en forløber for glutathionsyntese. C-vitamin er vigtigt, fordi det absorberer ultraviolet stråling, som bidrager til grå stær (Tan 2008). Topisk C-vitamin hæmmede angiogenese i en dyremodel for inflammatorisk neovaskularisering (Peyman 2007).

L-Carnosin. L-Carnosin er en naturligt forekommende antioxidant og anti-glykeringsmiddel. Undersøgelser har vist, at carnosin hæmmer lipidperoxidation og frie radikaler-induceret cellulær skade (Guiotto 2005). Topisk påført N-acetyl-carnosin forhindrede lysinducerede DNA-strengsbrud og reparerede beskadigede DNA-strenge (Specht 2000) samt forbedret synsstyrke, blænding og linseopacificering hos dyr og mennesker med fremskreden grå stær (Williams 2006; Babizhayez 2009).

Selen. Selen, et essentielt spormineral, er en bestanddel af antioxidantenzymet glutathionperoxidase, som er vigtigt for at bremse udviklingen af ​​AMD og andre øjenlidelser, herunder grå stær og glaukom (Head 2001; King 2008). Hos mus beskyttede øget ekspression af glutathionperoxidase mod oxidativ-induceret retinal degeneration (Lu 2009).

Coenzym q10 (coq10). CoQ10 er en vigtig antioxidant, der kan beskytte mod skader fra frie radikaler i øjet (Blasi 2001). Mitokondriel DNA (mtDNA) ustabilitet er en vigtig faktor i mitokondriel svækkelse, der kulminerer i aldersrelaterede ændringer og patologi. I alle områder af øjet øges mtDNA-skader som følge af aldring og aldersrelateret sygdom (Jarratt 2010). I et studie forbedrede en kombination af antioxidanter inklusive CoQ10, acetyl-L-carnitin og omega-3 fedtsyrer mitokondriernes funktion i retinalt pigmentepitel og stabiliserede efterfølgende visuelle funktioner hos patienter ramt af tidlig AMD (Feher 2005).

Riboflavin, Taurin og Liponsyre. Riboflavin (B2), taurin og R-liponsyre er andre antioxidanter, der bruges til at forhindre AMD. Riboflavin er et B-kompleks vitamin, der reducerer oxideret glutathion og hjælper med at forhindre lysfølsomhed, tab af synsstyrke samt svie og kløe i øjnene (Lopez 1993). Taurin er en aminosyre, der findes i høje koncentrationer i nethinden. En taurinmangel ændrer nethindens struktur og funktion (Hussain 2008). R-liponsyre betragtes som en "universel antioxidant", fordi den er fedt- og vandopløselig. Det reducerer også koroidal neovaskularisering hos mus (Dong 2009).

B-Vitaminer. Nylige fremskridt omkring årsagerne til AMD har afdækket delte risikofaktorer med kardiovaskulær sygdom (CVD) såvel som lignende underliggende mekanismer, især forhøjede biomarkører for inflammation og CVD inklusive C-reaktivt protein (CRP) og homocystein (Vine 2005). Forskere har identificeret, at forhøjede niveauer af homocystein og lave niveauer af visse B-vitaminer (kritiske for metabolismen af ​​homocystein) er forbundet med en øget risiko for AMD og synstab hos ældre voksne (Rochtchina 2007). En stærk undersøgelse viste, at tilskud med folinsyre, B6 og B12 signifikant kan reducere risikoen for AMD hos voksne med kardiovaskulære risikofaktorer (Christen 2009). Dataene har sammen med yderligere bekræftende undersøgelser overbevist læger om at anbefale B-vitamintilskud til patienter med AMD. En undersøgelse med mere end 5000 kvinder indikerer, at at inkludere folinsyre (2,5 mg/dag), B6 ​​(50 mg/dag) og B12 (1 mg/dag) i kosten kan forebygge og reducere risikoen for AMD (Christen 2009).

Næringsstoffer brugt i undersøgelsen af ​​aldersrelateret øjensygdom (AREDS & AREDS2)

De største og vigtigste undersøgelser af kosttilskud i AMD er de aldersrelaterede øjensygdomsstudier (AREDS og AREDS2). De første AREDS viste en reduktion i risikoen for progression til AMD i slutstadiet, når betacaroten (7.500 mcg RAE [15 mg]), vitamin C (500 mg), vitamin E (180 mg [400 IE]), zink (80) mg) og kobber (2 mg) blev givet dagligt til personer med avancerede former for både våd og tør AMD. Tusindvis af patienter blev fulgt i over seks år. AREDS afslørede signifikante forbedringer hos dem med AMD, hvilket førte til brede anbefalinger af formuleringen for de fleste patienter med AMD, undtagen dem med fremskredne tilfælde i begge øjne (Fahed 2010).

På grund af kontroverser omkring tilskud med beta-caroten - nemlig en øget risiko for lungekræft observeret hos nuværende og tidligere rygere - blev AREDS2 udført for at vurdere effektiviteten af ​​en opdateret formulering. I AREDS2 blev beta-caroten erstattet med lutein (10 mg) plus zeaxanthin (2 mg). AREDS2-forsøget sænkede også zinkdosis til 25 mg hos nogle deltagere. Over 4.000 deltagere med risiko for progression til fremskreden AMD blev fulgt i en median på fem år. Forskerne konkluderede, at lutein plus zeaxanthin kunne være en passende carotenoiderstatning for beta-caroten, især for tidligere rygere, da substitutionen var sammenlignelig med den originale AREDS-formulering. Derudover påvirkede den lavere dosis zink ikke effekten (Aldersrelateret øjensygdomsundersøgelse 2 Research Group 2013).

I en 10-årig opfølgning på AREDS2 havde deltagere, der var blevet randomiseret til at modtage lutein plus zeaxanthin, en 20 % lavere risiko for at udvikle sig til sen AMD end dem, der havde fået betacaroten (Chew 2022). Det er vigtigt, at de, der fik lutein plus zeaxanthin, ikke oplevede en signifikant højere risiko for lungekræft som set med beta-caroten, hvilket tyder på, at lutein plus zeaxanthin er en passende og effektiv erstatning for beta-caroten i AREDS2-formlen.

Resumé

Der har været begrænset succes inden for konventionelle medicinske behandlingsprotokoller for at genoprette tabt syn fra begge former for AMD. Førende forskere dokumenterer fordelene ved mere holistiske tilgange til AMD. Patienter opfordres til at øge den fysiske kondition, forbedre ernæringen (herunder en reduktion af mættet fedt), afholde sig fra rygning og beskytte deres øjne mod overdreven lys. Kosttilskud med sporstoffer, carotenoider, antioxidanter og vitaminer anbefales for at forbedre den generelle metaboliske og vaskulære funktion. Tidlig screening og patientuddannelse giver størst håb for at reducere sygdommens invaliderende virkning.